Что такое пароксизм желудочковой тахикардии

Пароксизмальная тахикардия

Что такое пароксизм желудочковой тахикардии

Пароксизмальная тахикардия представляет собой один из вариантов нарушения сердечного ритма, при котором происходит резкое увеличение частоты сердечных сокращений более 120-140 ударов в минуту. Такое состояние связано с возникновением эктопических импульсов.

Они замещают нормальный синусовый ритм. Данные пароксизмы, как правило, начинаются внезапно и так же заканчиваются. Продолжительность может быть различной. Патологические импульсы генерируются в предсердиях, атриовентрикулярном узле или в желудочках сердца.

По механизму и причине возникновения пароксизмальная тахикардия практически аналогична с экстрасистолией (единичным внеочередным сокращением сердечной мышцы).

Именно поэтому несколько следующих друг за другом экстрасистол расцениваются в качестве пароксизма. При таком режиме работы миокард сокращается неэффективно, происходит нарушение гемодинамики, приводящее к недостаточности кровообращения.

При суточном ЭКГ-мониторировании примерно у трети пациентов обнаруживаются приступы пароксизмальной тахикардии.

Классификация
По месту локализации генерируемых импульсов выделяют наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию. Наджелудочковая же подразделяется на предсердную и предсердно-желудочковую (атриовентрикулярную) форму.

Изучено три вида наджелудочковой тахикардии в зависимости от механизма развития:

Реципрокная. При ней происходит круговая циркуляция возбуждения и повторный вход нервного импульса (механизм re-entry). Такой вариант встречается наиболее часто.

Эктопическая (очаговая).

Многофокусная (мультифокусная, многоочаговая). Последние два варианта связаны либо с наличием одного или нескольких очагов эктопического ритма, или с появлением очага постдеполяризационной триггерной активности. При всех вариантах возникновения пароксизмальной тахикардии ей предшествует развитие экстрасистолии.

Причины возникновения
Этиологические факторы, предшествующие пароксизмальной тахикардии сходны с таковыми при экстрасистолии, но причины возникновения наджелудочковой (суправентриулярной) и желудочковой тахикардий несколько отличаются.

Основная причина развития наджелудочковой (суправентрикулярной) формы заключается в активации и повышении тонуса симпатической нервной системы.

Желудочковая тахикардия чаще возникает под действием склеротических, дистрофических, воспалительных и некротических изменений миокарда. Такая форма наиболее опасна. К ней предрасположены в большей степени мужчины пожилого возраста.

Желудочковая тахикардия возникает при развитии эктопического очага в проводящей системе желудочков (пучок Гисса, волокна Пуркинье).

Такие заболевания, как инфаркт миокарда, ИБС (ишемическая болезнь сердца), пороки сердца и миокардиты значительно повышают риск возникновения патологии.

Большая степень риска развития пароксизмальной тахикардии имеется у людей с врожденными аномальными путями проведения нервного импульса.

Это могут быть пучок Кента, расположенный между предсердиями и желудочками, волокна Махейма между атриовентрикулярным узлом и желудочком или иные проводящие волокна, формирующиеся в результате некоторых заболеваний миокарда.

Вышеописанные механизмы возникновения пароксизмальной аритмии могут провоцироваться проведением нервного импульса по этим патологическим путям.

Известен еще один механизм развития пароксизмальных тахикардий, связанный с нарушением функциональности атриовентрикулярного соединения. В данном случае в узле происходит продольная диссоциация, приводящая к нарушению работы проводящих волокон.

Часть из них становится не способными провести возбуждение, а другая часть работает неправильно. Из-за этого некоторые нервные импульсы из предсердий не достигают желудочков, а ретроградно (в противоположном направлении) возвращаются обратно.

Такая работа атриовентрикулярного узла способствует круговой циркуляции импульсов, вызывающих тахикардию.

В дошкольном и школьном возрасте встречается эсенциальная пароксизмальная форма тахикардии (идиопатическая). Ее причина до конца не изучена. Предположительно, причина нейрогенная. Основу таких тахикардий составляет психоэмоциональные факторы, ведущие к повышению симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Симптомы пароксизмальной тахикардии
Пароксизм тахикардии начинается остро. Человек обычно отчетливо чувствует момент возникновения учащенного сердцебиения.

Первое ощущение при пароксизме – чувство резкого толчка за грудиной в области сердца переходящее в учащенное и усиленное сердцебиение. Ритм сохраняется правильный, а частота значительно увеличивается.

На протяжении всего приступа человека могут сопровождать следующие симптомы:

резкое и длительное головокружение;

шум в ушах;

боли сжимающего характера в области сердца.

Возможны нарушения вегетативного характера:

повышенная потливость;

тошнота с рвотой;

незначительное повышение температуры;

метеоризм.

Значительно реже пароксизм сопровождает неврологическая симптоматика:

гемипарезы;

афазия.

Такое встречается при нарушении насосной функции сердца, при которой происходит недостаточность кровообращения головного мозга.

На протяжении некоторого времени после приступа наблюдается повышенное отделение мочи, которая имеет низкую плотность.

При затянувшемся приступе пароксизмальной тахикардии возможны гемодинамические нарушения:

чувство слабости;

обмороки;

снижение артериального давления.

Люди, страдающие какими-либо заболеваниями сердечно-сосудистой системы, значительно тяжелее переносят такие приступы.

Чем опасна пароксизмальная тахикардия

Заподозрить пароксизмальную тахикардию можно по внезапному ухудшению самочувствия с последующим резким восстановлением нормального состояния организма. В этот момент можно определить увеличение частоты сердечных сокращений.

Наджелудочковую (суправентрикулярную) и желудочковую пароксизмальную тахикардию можно отличить самостоятельно по двум симптомам. Желудочковая форма имеет ЧСС, не превышающую 180 ударов в минуту.

При наджелудочковой наблюдается сердцебиение на уровне 220-250 ударов. В первом случае вагусные пробы, изменяющие тонус блуждающего нерва неэффективны.

Наджелудочковая тахикардия же таким способом может полностью купироваться.

Пароксизмальное учащение сердцебиения определяется на ЭКГ изменением полярности и формы предсердного зубца P. Изменяется его расположение относительно QRS-комплекса.

При предсердной форме (наджелудочковая) зубец P расположен типично перед QRS.

Если патологический источник находится в атриовентрикулярном (АВ) узле (наджелудочковая), то зубец P является отрицательным и может наслаиваться либо находиться позади желудочкового QRS-комплекса.

При желудочковой тахикардии на ЭКГ определяются расширенные деформированные QRS. Они очень похожи на желудочковые экстрасистолы. Зубец P при этом может оставаться неизмененным.

Нередко в момент снятия электрокардиограммы не происходит приступа пароксизмальной тахикардии. В таком случае эффективно холтеровское мониторирование, которое позволяет зарегистрировать даже короткие, субъективно не ощущаемые эпизоды учащенного сердцебиения.

В редких случаях специалисты прибегают к снятию эндокардиальной ЭКГ. Для этого внутрь сердца специальным образом вводят электрод. С целью исключения органической или врожденной сердечной патологии проводят МРТ (магнитно-резонансную томографию) сердца и УЗИ.

Лечение пароксизмальной тахикардии
Тактика лечения подбирается индивидуально. Она зависит от множества факторов:

формы тахикардии;

ее причины;

длительности и частоты приступов;

осложнений тахикардии;

степени развития сердечной недостаточности.

При желудочковых формах пароксизмальной тахикардии обязательна экстренная госпитализация.

В отдельных случаях при идиопатических вариантах с возможностью быстрого купирования допускается срочное введение антиаритмического препарата.

Наджелудочковая (суправентрикулярная) тахикардия также может купироваться лекарственными веществами. Однако, в случае развития острой сердечно-сосудистой недостаточности также необходима госпитализация.

В случаях, если пароксизмальные приступы наблюдаются более двух-трех раз в месяц, назначается плановая госпитализация для проведения дополнительного обследования, редактирования лечения и решения вопроса об оперативном вмешательстве.

При возникновении приступа пароксизмальной тахикардии неотложная помощь должна быть оказана на месте. Первичное нарушение ритма или пароксизм на фоне сердечных заболеваний является показанием к срочному вызову скорой помощи.

Купирование пароксизма необходимо начать с вагусных приемов, снижающих влияние симпатоадреналовой системы на сердце:
1.Обыкновенное натуживание.

2.Проба Вальсальвы – попытка резкого выдоха при закрытой ротовой полости и носовых ходов.

3.Проба Ашнера – надавливание на внутренние углы глазных яблок.

4.Обтирание холодной водой.

5.Вызов рвотного рефлекса (раздражение корня языка).

6.Проба Геринга-Чермака – надавливание на область каротидных синусов (механическое раздражение в районе сонных артерий).

Эти приемы далеко не всегда эффективны, поэтому основной способ купирования приступа – введение антиаритмического препарата. Для этого применяют Новокаинамид, Пропранолол, Хинидин, Этмозин, Изоптин или Кордарон. Длительные пароксизмы, не поддающиеся медикаментозному лечению, купируют проведением ЭИТ (электроипмульсной терапии).

После выписки из стационара таким пациентам обязателен амбулаторный контроль кардиолога с определением индивидуальной схемы лечения.

Для предотвращения рецидивов (в данном случае — повторных приступов) назначается ряд препаратов лицам, с частыми пароксизмами.

Короткие наджелудочковые тахикардии либо пациенты с единичными пароксизмами не нуждаются в медикаментозном антиаритмическом лечении.

Противорецидивное лечение помимо антиаритмических препаратов включает применение сердечных гликозидов (Строфантин, Коргликон) под регулярным ЭКГ-контролем. Для профилактики развития желудочковых форм пароксизмальной тахикардии используют бета-алреноблокаторы (Метопролол, Анаприлин). Доказана их эффективность при комплексном приеме с антиаритмическими препаратами.

Хирургическое лечение показано только при тяжелом течении. В таких случаях производят механическое разрушение (деструкцию) эктопических очагов или аномальных путей проведения нервного импульса.

В основе лечения – электрическое, лазерное, криогенное или химическое разрушение, радиочастотная абляция (РЧА). Иногда вживляют кардиостимулятор или электрический мини-дефибриллятор.

Последний при возникновении аритмии генерирует разряд, способствующий восстановлению нормального сердцебиения.

Прогноз заболевания
Прогноз заболевания напрямую зависит не только от формы, длительности приступов и наличия осложнений, но и от сократительной способности миокарда. При сильных поражениях сердечной мышцы очень большой риск развития фибрилляции желудочков и острой сердечной недостаточности.

Самая благоприятная форма пароксизмальной тахикардии – наджелудочковая (суправентрикулярная). Она практически никак не сказывается на здоровье человека, но полное спонтанное излечение от нее все же невозможно. Течение этого варианта увеличения ЧСС обусловлено физиологическим состоянием сердечной мышцы и течением основного заболевания.

Самый худший прогноз у желудочковой формы пароксизмальной тахикардии, которая развилась на фоне какой-либо кардиальной патологии. Здесь возможен переход в мерцание желудочков или их фибрилляцию.

Средняя выживаемость больных желудочковой пароксизмальной тахикардией довольно высока. Летальный исход характерен для пациентов с наличием пороков развития сердца. Постоянный прием противорецидивных препаратов и своевременное хирургическое лечение в сотни раз снижает риск развития внезапной сердечной смерти.

Профилактика
Профилактика эсенциальной тахикардии неизвестна, т.к. не изучена ее этиология.

Лечение основной патологии – ведущий способ предупреждения пароксизмов, возникающих на фоне какого-либо заболевания.

Вторичной профилактикой является исключение курения, алкоголя, повышенных психологических и физических нагрузок, а также своевременный постоянный прием назначенных лекарственных препаратов.

Таким образом, любая форма пароксизмальной тахикардии является состоянием, опасным для здоровья и жизни пациента. При своевременной диагностике и адекватном лечении пароксизмальных нарушений сердечного ритма, осложнения заболевания можно минимизировать.

Источник: https://zen.yandex.ru/media/id/5cf1006343b68900acf0aa10/5cf384fb84b0e900aee296f5

Желудочковые пароксизмальные тахикардии

Что такое пароксизм желудочковой тахикардии

  • Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий

    Дифференциальная диагностика желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной тахикардии с широкими комплексами QRS (аберрантное проведение) имеет первостепенное значение, поскольку лечение этих двух нарушений ритма основано на разных принципах, и прогноз желудочковых пароксизмальных тахикардий гораздо более серьезен, чем наджелудочковой предсердной тахикардии.

    Разграничение желудочковых пароксизмальных тахикардий и суправентрикулярной предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS основано на следующих признаках:

    • При желудочковых тахикардия в грудных отведениях, в том числе в отведении V1:
      • Комплексы QRS имеют монофазный (типа R или S) или двухфазный (типа qR, QR или rS) вид.
      • Трехфазные комплексы типа RSr не характерны для желудочковых пароксизмальных тахикардий.
      • Продолжительность комплексов QRS превышает 0,12 с.
      • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании удается выявить АВ-диссоциацию, что доказывает наличие желудочковой тахикардии.
    • Для наджелудочковой предсердной таикардии с аберрантными комплексами QRS характерно:
      • В отведении V1 желудочковый комплекс имеет вид rSR (трехфазный).
      • Зубец Т может не быть дискордантным основному зубцу комплекса QRS.
      • Продолжительность комплекса QRS не превышает 0,11–0,12 с.
      • При регистрации чреспищеводной ЭКГ или при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании регистрируются зубцы Р, соответствующие каждому комплексу QRS (отсутствие АВ-диссоциации), что доказывает наличие наджелудочковой пароксизмальной тахикардии.

    Таким образом, самым надежным признаком той или иной формы предсердной тахикардии является наличие (при желудочковых пароксизмальных тахикардиях) или отсутствие (при наджелудочковых предсердных тахикардиях) АВ-диссоциации с периодическими “захватами” желудочков, что в большинстве случаев требует проведения внутрисердечного или чреспищеводного электрофизиологического исследования с целью регистрации на ЭКГ зубцов Р.

    Краткий алгоритм дифференциальной диагностики аритмий с широкими комплексами можно представить следующим образом:

    • Необходима оценка ранее снятых ЭКГ для исключения имевшейся блокады пучка Гиса и синдрома WPW.
    • При их отсутствии остается отграничить наджелудочковую тахикардию с преходящей блокадой от желудочковой тахикардии.
    • При тахизависимых внутрижелудочковых блокадах ширина комплекса QRS редко превышает 0.12сек, при желудочковой тахикардии она обычно больше 0.14 сек.
    • При тахизависимой блокаде в отведении V1 желудочковые комплексы чаще трехфазные и напоминают таковые при блокаде правой ножки, а при желудочковой тахикардии они, как правило, одно- или двухфазные, часто в отведениях V1-V6 направлены в одну и ту же сторону.
    • При оценке ЭКГ-картины необходимо оценивать (но не переоценивать!) состояние гемодинамики: оно обычно быстрее и существеннее ухудшается при желудочковых тахикардиях.

    Уже при обычном клиническом (физикальном) обследовании больного с пароксизмальной тахикардией, в частности, при осмотре вен шеи и аускультации сердца, часто можно выявить признаки, характерные для каждого вида пароксизмальной тахикардии.

    Однако эти признаки недостаточно точны и специфичны, и основные усилия медперсонала должны быть направлены на обеспечение ЭКГ-диагностики (желательно мониторной), обеспечения доступа к вене и непосредственной доступности средств терапии.

    Так, при наджелудочковой тахикардии с АВ-проведением 1:1 наблюдается совпадение частоты артериального и венозного пульса. Причем пульсация шейных вен однотипна и носит характер отрицательного венозного пульса, а громкость I тона остается одинаковой в разных сердечных циклах.

    Лишь при предсердной форме наджелудочковой пароксизмальной тахикардии наблюдается эпизодическое выпадение артериального пульса, связанное с преходящей АВ-блокадой II степени.

    При желудочковой тахикардии наблюдается АВ-диссоциация: редкий венозный пульс и гораздо более частый артериальный.

    При этом периодически появляются усиленные “гигантские” волны положительного венозного пульса, обусловленные случайным совпадением сокращения предсердий и желудочков при закрытых АВ-клапанах.

    I тон сердца при этом также меняет свою интенсивность: от ослабленного до очень громкого (“пушечного”) при совпадении систолы предсердий и желудочков

    Изменение артериального (А) и венозного (V) пульса при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.

    Красными стрелками на кривой венозного пульса (V) обозначены «гигантские» волны, возникающие во время случайного совпадения сокращения предсердий и желудочков, имеющие характер положительного венозного пульса.

    Серой стрелкой обозначена волна отрицательного венного пульса во время очередного захвата желудочков.

    Слева на схеме: 1 — нормальный синусовый ритм; 2 — идиовентрикулярный тахикардитический ритм.

    Изменения I тона сердца при наджелудочковой (а) и желудочковой (б) пароксизмальной тахикардии.
    Стрелками на ФКГ обозначен «пушечный» I тон.

     

  • Источник: https://www.smed.ru/guides/67698/

    Желудочковая тахикардия (I47.2)

    Что такое пароксизм желудочковой тахикардии

    Устойчивая мономорфная (классическая) желудочковая тахикардия относится к тяжелым и опасным для жизни аритмиям. При такой форме желудочковых тахикардий необходимо немедленное купирование и эффективная профилактика пароксизмов.

    Неустойчивая желудочковая тахикардия (4Б градация по B. Lown) обычно не требует немедленного вмешательства, но прогноз для больных с органическим поражением сердца в этом случае хуже. 

    Общие принципы купирования пароксизма желудочковой тахикардии

    Даже когда нет уверенности в желудочковом происхождении тахикардии с широкими комплексами, ее купирование проводится по принципам купирования пароксизма желудочковой тахикардии:

    1. При выраженных нарушениях гемодинамики проводится экстренная электрическая кардиоверсия.

    2. При синхронизированной кардиоверсии чаще всего эффективен заряд 100 Дж.

    3. Если во время желудочковой тахикардии пульс и АД не определяются, используют разряд 200 Дж, а в отсутствие эффекта – 360 Дж.

    4. При невозможности немедленного использования дефибриллятора перед кардиоверсией следует произвести прекордиальный удар, непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких.

    5. Если пациент потерял сознание (сохранение или немедленный рецидив желудочковой тахикардии / фибрилляции желудочков), дефибрилляция повторяется на фоне в/в струйного (при отсутствии пульса – в подключичную вену или внутрисердечно) введения адреналина – 1.0 мл 10% р-ра на 10.0 мл физраствора.

    6.  При отсутствии пульса адреналин вводится в подключичную вену или внутрисердечно.

    7. Вместе с адреналином вводятся антиаритмические препараты (обязательно под контролем ЭКГ!):

                           лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг или

                           бретилия тозилат (орнид) в/в 5-10 мг/кг или

                           амиодарон в/в 300-450 мг

    Следует немедленно отменить препарат, который мог вызвать желудочковую тахикардию.

    Прекращают прием следующих лекарственных препаратов: хинидина (кинидин дурулес), дизопирамида, этацизина (этацизин), соталола (сотагексал, соталекс), амиодарона, нибентана, дофетилида, ибутилида, а также трициклических антидепрессантов, солей лития и других препаратов, которые могут спровоцировать изменения QT.

    Медикаментозное купирование пароксизма желудочковой тахикардии проводят в следующем порядке – по этапам:

    1 ЭТАП:
     

    – лидокаин в/в 1-1,5 мг/кг однократно струйно в течение 1.5-2 минут (обычно 4-6 мл 2% раствора на 10 мл физраствора);

    – если введение лидокаина неэффективно, и сохранена стабильная гемодинамика – продолжать введение по 0.5-0.75 мг/кг каждые 5-10 минут (до общей дозы 3 мг/кг в течение часа);

    – после купирования пароксизма желудочковой тахикардии профилактически вводят в/м 4.0-6.0 мл 10% р-ра лидокаина (400-600 мг) каждые 3-4 часа;

    – лидокаин эффективен в 30% случаев;

    – лидокаин противопоказан при выраженных нарушениях поперечной проводимости;

    – при желудочковой тахикардии типа “пируэт”, развившейся на фоне удлиненного QT, купирование можно начинать с в/в введения магния сульфата 10.0-20.0 мл 20% р-ра (на 20.0 мл 5% р-ра глюкозы в течение 1-2 минут под контролем АД и частоты дыхания) с последующим в/в капельным введением (в случае рецидивов) 100 мл 20% р-ра магния сульфата на 400 мл физраствора со скоростью 10-40 капель/мин.;

    – электроимпульсная терапия осуществляется при отсутствии эффекта.

    В дальнейшем (на втором этапе) тактика лечения определяется сохранностью функции левого желудочка, то есть наличием сердечной недостаточности.

    2 ЭТАП:

    У больных с сохранной функцией левого желудочка (более 40%):

    – новокаинамид в/в 1000 мг (10 мл 10% р-ра) струйно медленно под контролем АД, или в/в инфузия со скоростью 30-50 мг/мин. до общей дозы 17 мг/кг; новокаинамид эффективен до 70% случаев;

    – применение новокаинамида ограничено, так как у большинства больных с желудочковыми тахикардиями имеется недостаточность кровообращения, при которой новокаинамид противопоказан!

    – или соталол 1.0-1.5 мг/кг (сотагексал, соталекс) – в/в инфузия со скоростью 10 мг/мин.; ограничения к применению соталола те же, что у новокаинамида.

    У больных со сниженной функцией левого желудочка (менее 40%):

    – амиодарон в/в 300 мг (6 мл 5% раствора), в течение 5-10 минут в 5% р-ре глюкозы;

    – при отсутствии эффекта от введения амиодарона следует переходить к электрической кардиоверсии;

    – при наличии эффекта необходимо продолжить терапию по следующей схеме:

                       – общая суточная доза амиодарона в первые сутки должна составлять около 1000 (максимально до 1200) мг;

                    – для продолжения медленной инфузии 18 мл амиодарона (900 мг) разводят в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят сначала со скоростью 1 мг/мин. в течение 6 часов, затем – 0.5 мг/мин. – последующие 18 часов;

                       – в дальнейшем, после первых суток инфузии, можно продолжить поддерживающую инфузию со скоростью 0.5 мг/мин.;

                       – при развитии повторного эпизода желудочковой тахикардии или при фибрилляции желудочков можно дополнительно ввести 150 мг амиодарона в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 10 мин.;

                       – после стабилизации состояния амиодарон назначается внутрь для поддерживающей терапии.

    Если терапия, проведенная на втором этапе, оказалась неэффективной, проводят электроимпульсную терапию либо переходят к третьему этапу лечения.

    3 ЭТАП:
     

    У больных с частыми рецидивами желудочковой тахикардии, особенно при инфаркте миокарда, с целью повышения эффективности повторных попыток электроимпульсной терапии:
    – вводится бретилия тозилат (орнид) 5 мг/кг внутривенно, в течение 5 минут, на 20-50 мл физраствора;

    – при отсутствии эффекта через 10 минут можно повторить введение в удвоенной дозе;

    – поддерживающая терапия – 1-3 мг/мин бретилия тозилата в/в капельно.

    После купирования пароксизмов желудочковой тахикардии показано в/в введение антиаритмиков и/или препаратов калия в течение как минимум ближайших 24 часов.

    Купирование пароксизмов особых форм идиопатической желудочковой тахикардии:

    1. Особые формы идиопатической желудочковой тахикардии, которые обычно имеют морфологию блокады правой ножки пучка Гиса и хорошо переносятся пациентом, могут быть чувствительны к введению изоптина 5-10 мг в/в струйно.

    2. Возможно введение АТФ в дозе 5-10 мг в/в струйно, или пропранолола (обзидан) 5.0-10.0 мл 0.1% р-ра (5-10 мг на 10 мл физраствора, в течение 5 минут).

    Купирование тахикардии типа “пируэт” проводится по следующим принципам:

    1. Отмена препарата, вызвавшего тахикардию.

    2. В/в введение 10-20 мл 20% раствора магния сульфата в 20 мл 5% р-ра глюкозы за 1-2 минуты (контроль АД и ЧДД!) с одновременной коррекцией гипокалиемии с помощью в/в введения р-ра калия хлорида.

    3. В/в введение лидокаина или бетаблокаторов.

    4. Противопоказано использование новокаинамида, а также антиаритмиков IА , IС и III классов для купирования тахикардии типа “пируэт”.

    5. При рецидивах – в/в капельное введение 100 мл 20% р-ра магния сульфата вместе с 400 мл изотонического р-ра натрия хлорида со скоростью 10-40 капель в минуту.

    Источник: https://diseases.medelement.com/disease/3930

    Как возникает пароксизм тахикардии

    Возникновение приступа ПТ связано преимущественно с механизмом re-entery – обратного входа импульса при встрече с непроводимым участком миокарда. Пароксизмальная тахикардия появляется при возбуждении дополнительных эктопических (лежащие ниже синусового узла – основного водителя ритма сердца) очагов, одного или нескольких.

    Одной из постоянных характеристик ПТ служат предшествующие приступу экстрасистолы. Идущие подряд 3 или более экстрасистол на ЭКГ рассматриваются, как пароксизм тахикардии.

    Пароксизмальные тахикардии на ЭКГ

    Длительность пароксизма наджелудочковой тахикардии часто непродолжительная, и это нарушение ритма нередко выявляется лишь при холтеровском мониторировании.

    Основными критериями, по которым оценивают риск пароксизмальной тахикардии, служат:

    • форма, полярность, амплитуда P;
    • положение волны P относительно QRS;
    • длина комплекса QRS.

    Для предсердных ПТ характерно расположение P перед QRS. Для атриовентрикулярных ПНТ характерно положение отрицательного P после комплекса QRS. Длина отрезка QRS на ленте ЭКГ при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии укладывается в 120 мсек.

    Длительность интервала QRS при желудочковой пароксизмальной тахикардии на ЭКГ составляет более 120 мсек. Широкий интервал QRS — характерная особенность желудочковой пароксизмальной тахикардии. Зубец P при этом имеет вид, близкий к норме, и расположен перед QRS.

    При нестабильной длительности интервала QRS говорят о полиморфной ЖТ двунаправленной тахикардии, вызванной замедлением реполяризации желудочков, появлением дополнительных центров возбуждения.

    Удлинение Q-T на ЭКГ может быть врожденным. Синдром удлиненного Q-T наследуется по аутосомно-рецессивному признаку, сопрягается с глухотой от рождения, может служить причиной внезапной детской смерти.

    Причины

    Вызвать ПТ могут рефлекторное раздражение вегетативных нервов при глотании, запоре, резком повороте, раздражении чувствительных триггерных точек, остеохондрозе грудного отдела в сегменте Т4-5.

    Преимущественными причинами пароксизмальных тахикардий являются:

    • заболевания сердца;
      • гипертрофия желудочков;
      • ишемическая болезнь;
      • порок сердца;
      • кардиомиопатии;
      • миокардит;
      • хирургическое вмешательство;
      • легочное сердце;
    • заболевания внутренних органов;
      • диабет;
      • гипертиреоз;
      • вегето-сосудистая дистония;
      • анемия;
      • воспаление легких, бронхолегочные нарушения;
      • почечная недостаточность;
    • нарушение метаболизма;
      • нехватка калия;
      • нехватка магния;
    • действие токсинов;
      • лекарственные поражения – прием сердечных гликозидов, теофиллина, симпатомиметиков, антиаритмиков;
      • отравление кофеином, никотином, этиловым спиртом, наркотиками.

    Не всегда удается установить причину, которая послужила толчком к приступу пароксизмальной тахикардии, и тогда говорят об идиопатической (эссенциальной) тахикардии неизвестного происхождения. Подобный вид нарушения ритма нередко встречается в подростковом возрасте.

    Течение ПНТ может осложняться появлением дополнительных нетипичных очагов возбуждения или нарушения проводимости между центрами автоматизма сердца.

    Пароксизмальные тахикардии, возникающие при возбуждении центров автоматизма, лежащих выше места разделения пучка Гиса, называют суправентрикулярными, что может провоцироваться возбуждением:

    • синусового узла;
    • АВ-узла;
    • очагами в устьях полых и легочных вен;
    • циркуляцией импульса между предсердием и желудочком.

    Симптомы

    Начало приступа наджелудочковой и желудочковой ПТ больной ощущает, как сильное сокращение сердца, после которого чувствуются частые сильные биения в груди, и резко ухудшается общее состояние.

    ПНТ сопровождаются яркими симптомами, случаи бессимптомного протекания исключительно редки, ведущими признаками пароксизма служат:

    • головокружение;
    • боль в сердце;
    • шум в голове;
    • сердцебиение;
    • затруднение речи;
    • слабость мышц с одной стороны тела;
    • признаки нарушения вегетативной системы – тошнота, небольшой подъем температуры, выделение пота;
    • выделение большого объема прозрачной мочи несколько часов после пароксизма.

    Приступы наджелудочковой тахикардии резко развиваются и также неожиданно заканчиваются.

    Приступ ПНТ может сопровождаться:

    • бледностью кожных покровов;
    • страхом смерти, паникой;
    • нитевидным слабым пульсом;
    • обморочным состоянием;
    • падение артериального давления;
    • коллапс.

    Пароксизмальные желудочковые тахикардии

    Желудочковые тахикардии возникают преимущественно при органических повреждениях миокарда, инфарктах. Приступу может предшествовать экстрасистолия, начало пароксизма желудочковой тахикардии, как правило, внезапное. Длиться он может до нескольких суток.

    ЧСС при ЖТ в среднем составляет 140-150 импульсов/минуту. Реже пульс достигает 200 биений/минуту, иногда пароксизм желудочковой тахикардии протекает с пульсом, не превышающим 100 ударов/минуту.

    Риск осложнений при ПЖТ очень высок, и если немедленно не снять приступ, у больного может развиться шок из-за резкого снижения артериального давления, и остановка сердца, вызванная фибрилляцией желудочков, которая развивается при ЧСС, превышающим 180 импульсов/минуту.

    Причинами возникновения желудочковых пароксизмальных тахикардий преимущественно служат:

    • ишемия;
    • дисплазия правого желудочка – состояние, когда мышечные волокна замещаются фиброзно-жировой тканью;
    • синдром удлиненного QT;
    • кардиомиопатия;
    • пороки клапанов сердца.

    При приступе ПТ обязательно вызывают специализированную кардиологическую службу. При ПНТ можно попробовать купировать приступ вагусными пробами, если пароксизм случился не впервые и больной обучен, как правильно выполнять пробы.

    Вагусные пробы оказываются эффективными при синусовой тахикардии, о чем ранее уже рассказывалось на сайте, но применять их при ПТ можно лишь для среднего и молодого возраста, обязательно учитывая артериальное давление, состояние больного.

    В пожилом возрасте пытаться купировать приступ с помощью вагусных проб опасно. А при желудочковой пароксизмальной тахикардиях терять время на проведение вагусных проб, откладывая вызов врача и лечение, опасно.

    В зависимости от клинических симптомов и вида пароксизмальной тахикардии больному назначается лечение, которое направлено на нормализацию ритма сокращений миокарда.

    При лечении пароксизмальной наджелудочковой тахикардии назначают:

    • антиаритмические средства – Верапамил, Кордарон, Хинидин;
    • сердечные гликозиды – Дигоксин.

    Предсердные ПТ лечат бета-блокаторами, но назначают с осторожностью, если пароксизм возникает на фоне хронических заболеваний легких или недавно перенесенного острого респираторного заболевания.

    Применение бета-блокаторов эффективно против желудочковой ПТ, особенно при назначении с антиаритмическими препаратами, для предотвращения фибрилляции.

    Наиболее опасны желудочковые ПТ, особенно, возникшие на фоне инфаркта миокарда, пороках сердца. При отсутствии эффекта больному оказывают помощь, прибегая к кардиоверсии.

    При частых случаях ПТ больной проходит каждые 2 месяца плановое обследование. По показаниям больному проводят радиочастотную абляцию – эндоскопическую процедуру, в ходе которой разрушают дополнительные очаги возбуждения в миокарде, или устанавливают электрокардиостимулятор.

    Источник: https://flebos.ru/serdce/taxikardiya/paroksizmalnaya-taxikardiya/

    РукаПомощи
    Добавить комментарий